نویسندگان: Núbia Mantovan Fardin، Ednei Luiz Antonio، Jairo Augusto Silva Montemor، Glaucia Luciano da Veiga, Paulo José Ferreira Tucci، and Ruy R. Campos
تجهیزات به کار رفته در این مقاله: رکوردر (پاورلب)، بریج آمپ، ترنسدوسر فشار، نرم افزار LabChart، ماژول نرم‌افزاری Spike Histogram
چکیده: این مقاله به بررسی تاثیر “درمان مزمن با داروی digotoxin” بر روی حساسیت بارورسپتور شریانی برای نرخ ضربان قلب، کنترل فعالیت عصب سمپاتیک کلیوی ، رفلکس قلبی-ریوی در یک مدل حیوانی از نارسایی قلبی می پردازد. تجهیزاتی که از کمپانی ADInstruments در این تحقیق به کار بسته شد عبارتند از سیستم کامل ثبت تهاجمی فشار خون و ضربان قلب – ماژول نرم افزاری برای تحلیل تخصصی نتایج. همچنین برای آنالیز داده های ثبت شده از نرم افزار لب چارت استفاده شد.
ABSTRACT: The effects of chronic treatment with digitoxin on arterial baroreceptor sensitivity for heart rate (HR) and renal sympathetic nerve activity (rSNA) control, cardiopulmonary reflex, and autonomic HR control in an animal model of heart failure (HF) were evaluated. Wistar rats were treated with digitoxin, which was administered in their daily feed (1 mg/kg per day) for 60 days. The following 3 experimental groups were evaluated: sham, HF, and HF treated with digitoxin (HF + DIG). Weobserved an increase in rSNA in the HF group (190 ± ۲۹ pps, n = 5) compared with the sham group (98 ± ۱۴ pps, n = 5). Digitoxin treatment prevented an increase in rSNA (98 ± ۱۴ pps, n = 7). Therefore, arterial baroreceptor sensitivity was decreased in the HF group (−۱٫۲۴ ± ۰٫۰۷ bpm/mm Hg, n = 8) compared with the sham group (−۲٫۲۷ ± ۰٫۲۳ bpm/mm Hg, n = 6). Digitoxin did not alter arterial baroreceptor sensitivity in the HF + DIG group. Finally, the HF group showed an increased low frequency band (LFb: 23±۵ms2, n = 8) and a decreased high frequency band (HFb: 77±۵ms2, n = 8) compared with the sham group (LFb: 14±۳ms2; HFb: 86±۳ms2, n = 9); the HF+DIG group exhibited normalized parameters (LFb: 15 ± ۳ ms2; HFb: 85 ± ۳ ms2, n = 9). In conclusion, the benefits of decreasing rSNA are not directly related to improvements in peripheral cardiovascular reflexes; such occurrences are due in part to changes in the central nuclei of the brain responsible for autonomic cardiovascular control.