مقدار نرمال بی کربنات mmol/l 27-24 است. قسمت اعظم CO2 (تقریبا ۹۰ درصد) در خون به شکل HCo3– موجود است. بی کربنات عمده ترین و مهمترین بافر خون می باشد. طبق رابطه هندرسون – هاسلباخ با افزایش مقدار HCo3– ، PH خون افزایش می یابد و با کاهش آن PH کاهش می یابد. بنابراین بین این دو فاکتور ارتباط مستقیم وجود دارد. مقدار HCo3– در الکالوز متابولیک افزایش و در اسیدوز متابولیک کاهش می یابد. دستگاه کلیه به عنوان اولین جبران کننده اختلالات Acid/Base تنفسی انجام وظیفه می نماید. برای مثال در اسیدوز تنفسی، کلیه با افزایش بازجذب HCo3– موجب افزایش PH خواهد شد. در الکالوز تنفسی با ترشح زیاد و HCo3– افزایش PH جبران می شود. بنابراین مقدار آن تعیین کننده وضعیت تعادل اسید-باز در بدن است.
بی کربنات در ارگانهای مختلف بدن مانند کبد و کلیه سنتز و تولید می شود. کاهش بی کربنات میتواند به علت مصرف بیش از حد آن برای کنترل PH خون (Buffering) یا نقص و تاخیر در تولید آن باشد.
اسید کربنیک مهمترین نوع اسید در خون است و طبق فرمول زیر می تواند به آب و دی اکسید کربن تبدیل شود.
CO2 + H2O <–> H2CO3 <–> HCO3‾ + H+
در اسیدوز تنفسی، این اسید به بی کربنات و یون های H+ تبدیل می شود. واکنش برعکس نیز می تواند در شرایط دیگر انجام شده و اسید کربنیک تولید نماید.
اندازه گیری پارامتر بیکربنات استاندارد در شرایط نرمال تنفسی برای بیمار مفیدتر است. برای همین در شرایط متابولیک با حذف پارامترهای تنفسی از بیکربنات استاندارد استفاده می کنیم. بی کربنات استاندارد، با فرض pco2 برابر ۴۰ mmg و دمای بدن برابر ۳۷ درجه به دست میآید.
محاسبه بی کربنات واقعی و بی کربنات استاندارد
| پارامتر | دامنه | فرمول |
|
HCO3-act |
۰ – ۱۰۰mmol/L |
cHCO3－act=0.0307 pCO2 × ۱۰(pH-pK) mmol/L pK＝۶٫۱۲۵-log{1+10（pH-8.7）} |
|
HCO3-std |
۰ – ۱۰۰mmol/L |
cHCO3－std =A－۰٫۳×δHb/1.6×(۱-sO2/100) δ＝۱/(f+f×β/[۱n(10)×A]) A=cHCO3-act×۱۰＾(g×log(5.33/pCO2/0.1333)) |
منابع
۱٫Samuel, Rajini. “A Graphical Tool for Arterial Blood Gas Interpretation using Standard Bicarbonate and Base Excess.” Indian J Med Biochem ۲۲٫۱ (۲۰۱۸): ۸۵-۸۹٫
۲٫Mohan A, Sharma SK. An approach to interpret arterial blood Gases. In Agarwal AK, editor. Clinical medicine update – 2006.