مقدمه :
اشباع اکسیژن خون وریدی مرکزی (Scvo2) ، فشارهای جزیی کربن دی اکسید خون وریدی شریانی (Pv-aco2)، اختلاف فشار جزیی کربن دی اکسید خون وریدی شریانی نسبت به اختلاف اکسیژن وریدی شریانی (Pv-aco2/ca-vo2) و لاکتات پارامترهای مهمی هستند که در طول احیای شوک استفاده می شوند . ما این مطالعه را برای تایید تاثیرات تاخیر زمانی و دمای بدن بر اندازه گیری این ۴ پارامتر طراحی کردیم .
روش:
نمونه های خون وریدی و شریانی مرکزی به طور همزمان توسط سرنگ های پلاستیکی از طریق کاتترهای داخل شریانی و ورید مرکزی از بیماران بدحال گرفته شد . تجزیه و تحلیل گاز خون در هر دو نمونه انجام شد و پس از ۱۰،۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه تکرار شد . بیماران به دو گروه کنترل و درجه دمای بالا بر طبق اینکه آیا دمای بدن بیشتر از ۳۸درجه سانتیگراد بود یا خیر تقسیم شدند .
نتایج:
در مجموع ۳۰ بیمار بدحال مورد بررسی قرار گرفت . یک روند افزایشی برای Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات در طول زمان موجود است (p<0.001). اختلاف های اشباع اکسیژن خون وریدی مرکزی در گروه درجه دمایی بالا در قیاس با گروه کنترل در طول بازه های زمانی ۱۰،۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه همگی کمتر بودند .(p<0.05) اختلاف در مقادیر لاکتات در گروه درجه دمایی بالا به نسبت گروه کنترل در بازه های زمانی ۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰کمی بیشتر بود .( p<0.05)
نتیجه گیری :
اندازه گیری های Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات تحت تاثیر تاخیر زمانی و دمای بدن قرار گرفت .ما پیشنهاد دادیم تا نمونه های گاز خون شریانی و وریدی مرکزی در بازه زمانی کم تر از ۱۰ دقیقه تجزیه و تحلیل شوند ، مخصوصا برای بیماران با دمای بدن کم تر از ۳۸ درجه سانتیگراد .
پیشینه :
تشخیص زودهنگام و اصلاح دقیق هیپوپرفیوژن بافت در درمان شوک مهم است . اشباع اکسیژن خون وریدی مرکزی (Scvo2) ، فشارهای جزیی کربن دی اکسید خون وریدی شریانی (Pv-aco2)، اختلاف فشار جزیی کربن دی اکسید خون وریدی شریانی نسبت به اختلاف اکسیژن وریدی شریانی (Pv-aco2/ca-vo2) و لاکتات پارامترهای مهمی هستند که در طول احیای شوک استفاده می شوند . Scvo2 با اکسیژن رسانی بافت در ارتباط است که می تواند در توازن بین O2 شریانی فرستاده و مصرف شده اثرگذار باشد .اگر مقدار کم باشد ممکن است متابولیسم بی هوازی ایجاد شود که ثابت شده است برای مدیریت همودینامیک مفید است و به عنوان یکی از اهداف اولیه احیا در سال ۲۰۱۲ (sepsis giudline) توصیه شده است . اگرچه Scvo2 در دستورالعمل اهداف اولیه احیا سال ۲۰۱۶ حذف شده است ، اما همچنان یک پارامتر بالینی مفید است .
علاوه بر این Scvo2 موفقیت آزمایش تنفس خودبه خودی را می تواند پیش بینی کند . Pv-aco2 یکی دیگر از نشانه های ممکن برای پرفیوژن بافتی است .طبق معادله فیک ، Pv-aco2 با برون ده قلبی رابطه عکس دارد .یک Pv-aco2 طبیعی کمتر از ۵ میلی متر جیوه می تواند به عنوان یک پارامتر همودینامیکی کمکی در حذف هیپوپرفیوژن بافتی در بیماران تحت عمل جراحی مورد استفاده قرار گیرد. Pv-aco2 همچنین می تواند به پزشکان درخصوص تصمیم گیری در مورد ارائه درمان با هدف افزایش برون ده قلبی کمک کند . نسبت Pv-aco2/ca-vo2 نشان داده شده است که شاخص خوبی برای ارزیابی بی هوازی در بیماران هایپرلاکتمی (اندازه لاکتات > 2mmol/l)است . مکنتسودیساپ و همکارانش دریافتند که این نسبت (Pv-aco2/ca-vo2) می تواند متابولیسم بی هوازی در بیماران بدحال را تشخیص دهد . این نسبت همچنین اطلاعات مفیدی برای ارزیابی پتانسیل کاهش لاکتات و بهینه سازی نرخ کاهش لاکتات فراهم می آورد . علاوه بر این نسبت Pv-aco2/ca-vo2 یک عامل پیش بینی کننده مستقل درخصوص مرگ و میر بیماران دچار شوک سپتیک با Scvo2 بالا پس از احیا در ICU است . افزایش سرم لاکتات خون یک نشانگر اولیه در شوک سپتیک است و برای دستیابی به اهداف احیا کمک می کند و استفاده از آن در دستورالعمل های سپسیس توصیه می شود . با توجه به این ۴ پارامتر بالا و ارزش آنها در احیای شوک ، برخی از محققان آنها را در یک فلوشیت برای کمک به احیای درمانی در شوک سپتیک گردآوری کرده اند . قبل از استفاده از یک پارامتر بالینی در تصمیم گیری های درمانی میزان دقت آن پارامتر مهم است .متاسفانه مطالعات قبلی نشان داده اند که مقادیر Po2 و Paco2 در تحلیل گازهای خون تحت تاثیر تاخیر زمانی و دمای نگهداری نمونه قرار دارند .اثرات تاخیر زمانی و دما بر روی اندازه گیری Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات به اندازه کافی مورد بررسی قرار نگرفته بود . بنابراین ما این بررسی را جهت تایید این اثرات بر روی این ۴ پارامتر خاص طراحی کردیم .
روش ها :
این تحقیق توسط کمیته اخلاق بیمارستان ما و تایید در ثبت کارآزمایی بالینی چین ثبت شده است . در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان دانشگاه چینگدائو از ژانویه سال ۲۰۱۸ تا ماه می ۲۰۱۸ انجام شد . بیماران دارای کاتترهای داخل ورید مرکزی و داخل شریانی مورد بررسی قرار گرفتند . بنابراین هیچ روش تهاجمی اضافه ای برای جمع آوری نمونه های خون بر روی بیماران انجام نشد. بیماران تحت درمان با داروهای تب بر حذف شدند.
یک نمونه ۲ میلی لیتری از خون شریانی توسط پرستار از کاتتر داخل شریانی و به طور همزمان یک نمونه ۲ میلی لیتری از خون وریدی از کاتتر وریدی با استفاده از سرنگ های پلاستیکی گاز خون (BDPreset™۳ml, 22G × ۱″, Becton, Dickinson and Company,United Kingdom) گرفته شد . پرستار در این روش بارها و بارها به طور مجموع ۷بار به این روش خون گیری انجام داد . (شامل ۷ مجموعه خون وریدی مرکزی و شریانی ). آنالیز گاز خون با استفاده از دستگاه آنالایزر گاز خون (Radiometer ABL90 FLEX, Denmark) و تا حد امکان پس از نمونه برداری توسط پرستار بر روی هر دو ست وریدی و شریانی صورت گرفت . زمان انتقال نمونه ها به دستگاه آنالایزر گاز خون برای اولین آنالیز کمتر از ۲ دقیقه بود ، سپس تجزیه و تحلیل گاز خون در بازه های زمانی ۱۰،۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه ای برای ۶ مجموعه باقی مانده تکرار شد .در طول این بازه های زمانی نمونه خون در دمای ۲۲ درجه سانتیگراد (دمای اتاق) نگه داری شد.نسبتPvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 محاسبه شد .همچنین اطلاعات اولیه بیماران مانند سن ، جنسیت ، فیزیولوژی بحرانی ، ارزیابی سلامت حاد بیمار(APACHE II) و بیماری های اولیه نیز جمع آوری شد . بیماران با توجه به اینکه آیا درجه حرارت بدن آنها بیشتر از ۳۸ درجه سانتیگراد بود یا نه به دو گروه کنترل و گروه درجه دمایی بالا تقسیم شدند .دمای محیطی بدن توسط دماسنج جیوه ای در ناحیه زیربغل اندازه گیری شد .گرفتن نمونه گازهای خون و اندازه گیری دمای بدن به طور همزمان انجام شد .
تجزیه و تحلیل آماری :
تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS 22 انجام شد . نتایج به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان می شود .تجزیه و تحلیل آماری پارامترها در طول زمان با اندازه گیری های مکرر (تحلیل واریانس) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت . معنی داری آماری روی P<0.05 تنظیم شد .
نتایج :
در مجموع ۳۰ بیمار بدحال مورد بررسی قرار گرفت. مشخصات اولیه آنها در جدول ۱ و۲ نشان داده شده است. تفاوت معنی داری در داده های پایه ای بین دو گروه وجود نداشت (P>0.05).
یک روند افزایشی در مقادیر Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات در گذر زمان وجود داشت (P<0.001). مقادیر Scvo2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات نمونه های ذخیره شده به مدت ۱۰،۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه به طور قابل توجهی بیشتر از مقادیر پایه بود (P<0.05). تفاوت معنی داری بین PaCO2 و PvCO2 در طول زمان وجود نداشت(p>0.05). مقادیر Pvaco2فقط بعد از ۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه نسبت به مقادیر پایه افزایش یافت .(p<0.05) اما پس از ۱۰،۲۰،۳۰ دقیقه تفاوت معنی داری مشاهده نشد .(جدول 3)
یک روند افزایشی در مقادیر Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات بین مقادیر پایه ای و برخی بازه های زمانی ذخیره سازی موجود بود(p<0.05). تغییرات Scvo2 بین مقادیر پایه ای و بازه زمانی ۱۰،۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰ دقیقه در گروه دمایی بالا نسبت به گروه کنترل همگی کمتر بودند(p<0.05). تفاوت لاکتات بین پایه و ۲۰،۳۰،۴۰،۵۰،۶۰دقیقه در گروه دمایی بالا کمتر کمی بیشتر از تفاوت در گروه کنترل بود .تفاوت Pvaco2/Cavo2 بین پایه و ۱۰ دقیقه در گروه دمایی بالا کمتر از تفاوت در گروه کنترل بود(p<0.05).(جدول شماره۴)
بحث و بررسی :
در این مطالعه ما دریافتیم که یک روند افزایشی در مقادیر Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات با افزایش زمان نگه داری وجود دارد .تفاوت ها در مقادیر Scvo2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات بین بازه های خاصی از زمان نگه داری و پایه ، تفاوت بین گروه دمایی بالا و گروه کنترل را در بازه های خاصی از زمان نگه داری نشان می دهد .براساس این مطالعه ما اغلب Scvo2 سطح نمونه خون های وریدی مرکزی بیش از حد تخمین زده ایم .دستورالعمل انجمن مراقبت های تنفسی آمریکا بیان می کند که تاخیر ۳۰ دقیقه ای در تحلیل گازهای خون وریدی قابل قبول است . بعد از ۳۰ دقیقه تاخیر در آنالیز، Scvo2در مطالعات ما حدود۶درصد تغییر داشت. این نشان می دهد که دستورالعمل ممکن است منجر به اقدامات ناامن شود . مقادیر Scvo2 در این مطالعه در طول تمامی بازه های زمانی نگهداری افزایش پیدا کرد ، بنابراین توصیه می شود که نمونه گازهای خون در اسرع وقت آنالیز شود . ثابت شد که Po2 خون ذخیره شده در سرنگ های شیشه ای در درجه اول در نتیجه متابولیسم سلولس در طول زمان کمی کاهش می یابد . با این حال سرنگ های پلاستیکی بدلیل راحتی ،هزینه کم و مقاومت در برابر شکستگی جایگزین سرنگ های شیشه ای شده اند ، اما باید توجه داشت که سرنگ های پلاستیکی برخلاف شیشه ای از منظر O2 قابل نفوذ هستند .O2 اتمسفر فشار جزیی ۱۵۹ میلی متر جیوه دارد ، بسیار بالاتر از O2 خون وریدی . ازاین رو O2 در سرنگ های پلاستیکی تا جایی که تعادل فشار جزیی بین O2 نمونه خون و اتمسفر ایجاد شود ، نفوذ می کند. یک مطالعه قبلی هم نشان داده است که مقدار Scvo2در طول زمان نگه داری افزایش می یابد .
دراین مطالعه ما متوجه شدیم که میزان تغییرات Scvo2 در بیماران با درجه حرارت بالای ۳۸ درجه سانتیگراد کمتر از بیماران با درجه حرارت کمتر از ۳۸ درجه سانتیگراد بود .تفاوت مقادیر پایه ای Scvo2 و فشار جزیی O2 خون بین دو گروه تفاوتی را نشان نداد .بنابراین افزایش هدر رفت O2 میتواند اثرات دما بر Scvo2 را توضیح دهد .ما این طور برداشت کردیم که سلول های خونی در بیماران تب دار حالت هایپرمتابولیک دارند و متعاقبا O2 بیشتری مصرف می کنند .لاکتات یکی از متابولیت هاست . افزایش سریع لاکتات در گروه دمایی بالا در این تحقیق و مطالعه ، این فرضیه که سلول های خونی در بیماران تب دار حالت هایپرمتابولیک بالایی دارند را ممکن می سازد . آزمایشات پیشرفته سلولی برای تایید این فرضیه مورد نیاز بود . در مطالعات قبلی اصلاح دما از نمونه گازهای خون توصیه نمی شود ولی براساس نتایج ما ، اثرات دما بر Scvo2را نباید نادیده گرفت.
تفاوت معنی داری بین Paco2 و Pvaco2 در طول زمان وجود داشت. Pvaco2 پس از ۳۰ دقیقه تاخیر در تحلیل نتایج تقریبا ۰٫۲ میلی متر جیوه افزایش یافت که ممکن است پیامد بالینی چندان مهمی نباشد. علاوه براین هیچ تاثیری از دما بر روی Pvaco2 مشاهده نشد .بنابراین فقط تعداد خیلی کمی اثرات بالینی تاخیر زمانی و دمایی برروی مقادیر Pvaco2 وجود داشت .در محاسبه Pvaco2/Cavo2 فشار جزیی O2 یک پارامتر مهم است .به دلیل اثرات تاخیر زمانی بر فشار جزیی O2خون ، Pvaco2/Cavo2ممکن است تحت تاثیر تاخیر زمانی قرار گیرد . در واقع تحقیقات ما ثابت کرد که این مورد وجود دارد. بعد از ۳۰ دقیقه تاخیر زمانی این نسبت تقریبا تا ۱ افزایش یافت . بعلاوه تفاوت Pvaco2/Cavo2 در گروه بیماران با درجه دمایی بالا ، کمتر بود. در دقیقه ۱۰ ام ، مقادیر تفاوت معنی داری را نشان داد. مقادیر لاکتات نیز تحت تاثیر تاخیر زمانی و دما قرار گرفتند اما آنچنان تاثیرگذار نبود. بعد از ۳۰ دقیقه تاخیر، مقادیر لاکتات تقریبا فقط ۰٫۴ میلی مول بر لیتر افزایش یافت .
نتیجه گیری :
تاثیراتی از تاخیر زمانی و دمایی بر روی مقادیر پارامترهای Scvo2 ، Pvaco2 ، Pvaco2/Cavo2 و لاکتات وجود دارد. پیشنهاد ما بر این شد که نمونه گازهای خون شریانی و وریدی مرکزی، مخصوصا برای بیماران با درجه دمایی کمتر از ۳۸ در جه سانتیگراد در بازه زمانی کم تر از ۱۰ دقیقه آنالیز شوند.
منابع :
۱٫ Mallat J, M L, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Use of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to guide resuscitation therapy in septic shock.World J Crit Care Med. 2016;5(1):47-56.https://doi.org/10.5492/wjccm.v5.i1.47.
۲٫ Mikor A, Trásy D, Németh MF, Osztroluczki A, Kocsi S, Kovács I, et al.Continuous central venous oxygen saturation assisted intraoperative hemodynamic management during major abdominal surgery: a randomized, controlled trial. BMC Anesthesiol. 2015;15:82. https://doi.org/10.1186/s12871-015-0064-2.
۳٫ Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.Surviving Sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med. 2013;39(2):165–۲۲۸٫ https://doi.org/10.1007/s00134-012-2769-8.
۴٫ Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45(3):486–۵۵۲٫
۵٫Xu B, Yang X, Wang C, Jiang W, Weng L, Hu X, Peng J, Du B. Changes of central venous oxygen saturation define fluid responsiveness in patients with septic shock: a prospective observational study. J Crit Care. 2017;38:13–۹٫ https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2016.09.030.
۶٫ Georgakas I, Boutou AK, Pitsiou G, Kioumis I, Bitzani M, Matei K, Argyropoulou P, Stanopoulos I. Central venous oxygen saturation as a predictor of a successful spontaneous breathing trial from mechanical ventilation: a prospective, nested case-control study. Open Respir Med J. ۲۰۱۸;۱۲:۱۱_۲۰ . https://doi.org/10.2174/1874306401812010011.
۷٫ Lamia B, Monnet X, Teboul JL. Meaning of arterio-venous PCO2 difference in circulatory shock. Minerva Anestesiol. 2006;72(6):597–۶۰۴٫
۸٫Silbert BI, Litton E, Ho KM. Central venous-to-arterial carbon dioxide gradient as a marker of occult tissue hypoperfusion after major surgery. Anaesth Intensive Care. 2015;43(5):628–۳۴٫
۹٫Mekontso-Dessap A, Castelain V, Anguel N, Bahloul M, Schauvliege F, Richard C, Teboul JL. Combination of venoarterial PCO2 difference with arteriovenous O2 content difference to detect anaerobic metabolism in patients. Intensive Care Med. 2002;28(3):272–۷٫
۱۰٫ He HW, Liu DW, Long Y, Wang XT. High central venous-to-arterial CO2 difference/arterial-central venous O2 difference ratio is associated with poor lactate clearance in septic patients after resuscitation. J Crit Care. 2016;31(1): ۷۶-۸۱ . https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2015.10.017.
۱۱٫ He H, Long Y, Liu D, Wang X, Tang B. The Prognostic Value of Central Venous-to-Arterial CO2 Difference/Arterial-Central Venous O2 Difference Ratio in Septic Shock Patients with Central Venous O2 Saturation≥۸۰٫ Shock. 2017;48(5):551–۷٫ https://doi.org/10.1097/SHK.0000000000000893.
۱۲٫ Mohammadhoseini E, Safavi E, Seifi S, Seifirad S, Firoozbakhsh S, Peiman S. Effect of sample storage temperature and time delay on blood gases, bicarbonate and pH in human arterial blood samples. Iran Red Crescent Med J. 2015;17(3):e13577. https://doi.org/10.5812/ircmj.13577.
۱۳٫Srisan P, Udomsri T, Jetanachai P, Lochindarat S, Kanjanapattanakul W. Effects of temperature and time delay on arterial blood gas and electrolyte measurements. J Med Assoc Thail. 2011;94(Suppl 3):S9–۱۴٫
۱۴٫Davis MD, Walsh BK, Sittig SE, Restrepo RD. AARC clinical practice guideline: blood gas analysis and hemoximetry: 2013. Respir Care. 2013;58(10):1694 –۷۰۳٫ https://doi.org/10.4187/respcare.02786.
۱۵٫Ruppel GL. Of time and temperature, plastic and glass: specimen handling in the blood-gas laboratory. Respir Care. 2006;51(7):717–۸٫
۱۶٫Ghanpur R, Santamaria J, Dixon B. Plastic blood gas syringes and measurement error in central venous oxygen saturations. Shock. 2016;46(3): 9 – ۲۸۷٫ https://doi.org/10.1097/SHK.0000000000000622.
۱۷٫Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir Care Clin N Am. 1995;1(1):69–۷۶
Sed ultrices nisl velit, eu ornare est ullamcorper a. Nunc quis nibh magna. Proin risus erat, fringilla vel purus sit amet, mattis porta enim. Duis fermentum faucibus est, sed vehicula velit sodales vitae. Mauris mollis lobortis turpis, eget accumsan ante aliquam quis. Nam ullamcorper rhoncus sem vitae tempus. Curabitur ut tortor a orci fermentum ultricies. Mauris maximus velit commodo, varius ligula vel, consequat est.
